我们每月定期收集引用 Bioss产品发表的文献，截止目前，引用 Bioss 产品发表的文献共16531 篇，总影响因子 68119.969 分，发表在 Nature / Science / Cell 以及 Immunity 等顶级期刊的文献共 44 篇，合作单位覆盖了清华、北大、复旦、华盛顿大学、麻省理工学院、东京大学以及纽约大学等国际知名研究机构上百所。

共收录文献数量：405篇；

文章影响因子 (IF) 总和：2304.084，30分以上文献：4篇，25分以上文献：8篇，10分以上文献：30篇；

（若您在当月已发表 SCI 文章，但未被我公司收集，也请致电我们，我们将赠予现金鼓励，金额标准请参考“发文章 领奖金”活动页面。）

文献 1

[IF=39.213] Nature Nanotechnology.

Pubmed ID : 34580467

文献引用抗体：bs-2379R-FITC | Anti-LAMP2/FITC pAb | IF

文献 2

[IF=31.745] Immunity.

Pubmed ID : 34407391

摘要：趋化因子 CCL1 募集免疫细胞到炎症部位在炎症性疾病的病理过程中具有重要意义。在此，我们检测了 CCL1 在肺纤维化 (PF) 中的作用。PF 小鼠模型的支气管肺泡灌洗液中含有大量 CCL1，PF 患者的肺活检也是如此。免疫荧光分析显示，肺泡巨噬细胞和 CD4 + T 细胞是 CCL1 的主要产生者，这些细胞中CCL1的靶向缺失钝化了病理。成纤维细胞中 CCL1 受体 Ccr8 的缺失限制了 CCL1 诱导的迁移，但对CCL1的激活没有影响。CCL1 复合物的质谱分析确定 AMFR 为 CCL1 受体，而且 AMFR 缺失损害成纤维细胞活化。机制上，CCL1 结合触发了 AMFR 对 ERK 抑制剂 Spry1 的泛素化，从而激活 Ras 介导的促纤维化蛋白合成。抗体阻断 CCL1 可改善 PF 病理，支持靶向该通路治疗纤维增生性肺病的治疗潜力。

文献 3

[IF=31.7431] Cancer Cell.

Pubmed ID : 34388376

文献引用抗体：bs-3012R | Anti-phospho-Bim (Ser87) pAb | WB

文献 4

[IF=30.849] Advanced Materials.

Pubmed ID : 34476850

文献引用抗体：bs-6640R | Anti-Vinculin pAb | IF

摘要：外周动脉疾病在全球的高发，迫切需要生物材料移植来重建血管。当植入时，它们应该极度地、有选择性地促进内皮细胞 (ECs) 的粘附——但后者的期望仍未实现。在这里，这项工作受到真菌的启发，真菌通过由 ECs 分泌的半乳糖凝集素的“桥梁”侵入血管，可以同时结合真菌表面的碳水化合物和 ECs 上的整合素受体。设计了一种模拟真菌碳水化合物的葡甘露聚糖癸酸酯 (GMDE) 底物，该底物高度优先支持 ECs 粘附，同时排斥其他几种细胞类型的粘附。静电纺丝 GMDE 支架有效地隔离内源性半乳糖凝集素-1，在真菌侵袭中将内皮细胞桥接到支架上，并促进小鼠肢体缺血模型的血流灌注。同时，GMDE 的应用不需要外源性促血管生成剂，不会引起小鼠器官毒性或不良炎症，突出了其潜在转化的高度安全性。这种聚糖材料，独特地模拟微生物作用，利用分泌蛋白作为“桥梁”，代表了一种有效、安全、不同的缺血血管治疗策略。

文献 5

[IF=27.287] Cell Metabolism.

Pubmed ID : 34418352

文献 6

[IF=25.841] Journal of Extracellular Vesicles.

Pubmed ID : 34520123